Designer Babies: De ce ei sunt viitorul Nimeni nu vrea

Când Adam Nash era încă un embrion, trăind într-o farfurie din laborator, oamenii de știință i-au testat ADN-ul pentru a se asigura că nu era anemia Fanconi, boala sângelui moștenită rară, de care suferise sora lui Molly. Ei și-au verificat ADN-ul pentru un marker care ar dezvălui dacă el a împărțit același tip de țesut. Molly avea nevoie de un meci de donator pentru terapia cu celule stem, iar părinții ei erau hotărâți să găsească unul. Adam a fost conceput astfel încât celulele stem din cordonul său ombilical ar putea fi tratamentul de salvare a sorei sale.

Adam Nash este considerat primul copil designer, născut în 2000, folosind fertilizarea in vitro cu diagnostic genetic preimplantare, o tehnică folosită pentru a alege caracteristicile dorite. Mass-media a acoperit povestea cu empatie pentru motivele părinților, dar nu fără a reaminti cititorului că "culoarea ochilor, abilitățile atletice, frumusețea, inteligența, înălțimea, oprirea unei tendințe spre obezitate, garantarea libertății de anumite boli psihice și fizice, toate acestea ar putea fi în viitor disponibile pentru părinții care decid să aibă un copil de designer ".

Copiii de designer au fost denumiți astfel "viitorul - noi ar trebui - nu - dorim" pentru fiecare nouă tehnologie sau intervenție de reproducere. Dar copiii nu au venit niciodată și nu s-au apropiat de nimic. Nu sunt surprins.

Studiez predicția bolilor complexe și a trasaturilor umane care rezultă din interacțiunile dintre mai multe gene și factori de stil de viață. Această cercetare arată că geneticienii nu pot citi codul genetic și știu cine va fi peste medie în inteligență și atletism. Astfel de trăsături și boli care rezultă din mai multe gene și factori de stil de viață nu pot fi prezicate folosind doar ADN și nu pot fi proiectate. Nu acum. Și foarte puțin probabil vreodată.

Designerii bebelușii sunt în continuare

Creșterea inevitabilă a copiilor de designer a fost proclamată în 1978 după nașterea lui Louise Brown, primul copil al IVF, următorul pas către "o lume curajoasă în care părinții pot alege genul și trăsăturile copilului lor". O femeie britanică în vârstă de 59 de ani a întins limitele naturii dând naștere unor gemeni folosind ouă donate care au fost implantate în pântecele ei la o clinică de fertilitate din Italia.

Răspunsul a fost același în 1999, când o clinică de fertilitate din Fairfax, Virginia, a oferit selecția de sex a embrionilor pentru a examina bolile care se întâmplă numai la băieți. În 2013, când 23 și mi sa acordat un brevet pentru un instrument care prezice probabilitatea trăsăturilor la copii pe baza ADN-ului a doi părinți, a fost ridicată problema brevetării copiilor designeri. În 2016, când Marea Britanie a permis unei femei să-și doneze mitocondriile sănătoase unui cuplu care folosea FIV pentru a concepe un copil, crescând numărul de părinți la trei, temerile copiilor nefiresc au crescut din nou. Luna trecuta, cand Genomic Prediction, o companie din New Jersey, si-a anuntat panoul de screening DNA pentru embrioni ar evalua riscul bolilor complexe cum ar fi diabetul de tip 2 si boala cardiaca cauzate de multiple gene, atletismul a apărut.

Aceleași probleme au apărut pe 26 noiembrie, când El Jiankui a raportat la al doilea summit internațional privind editarea genomului uman în Hong Kong că a editat cu succes ADN-ul fetelor gemene născute luna trecută.

Scenariile doom baby designer nu au evoluat odată cu tehnologia. A fost aceeași poveste de zeci de ani. Sunt aceleași trăsături "de dorit" și aceeași ipoteză că părinții vor să aleagă aceste trăsături dacă tehnologia este permisă. Dar nimeni nu pare să se întrebe dacă aceste trăsături sunt doar un produs al genelor noastre, astfel încât ele pot fi selectate sau editate în embrioni.

Se întreabă despre copiii proiectanți a fost ușor de înțeles în primele zile, însă repetarea acestor presupuse temeri acum sugerează lipsa de înțelegere a modului în care funcționează ADN-ul și genele pe care le codifică.

Proiectarea trăsăturilor favorabile la copii nu este simplă

Deși există excepții, ADN-ul diferă în general între oameni în două moduri: Există mutații ADN și variații ale ADN-ului.

Mutațiile provoacă boli rare cum ar fi boala Huntington și fibroza chistică, care sunt cauzate de o singură genă. Mutațiile în BRCA genele cresc substanțial riscul de cancer mamar și ovarian. Selectarea embrionilor care nu au aceste mutații elimină cauza sau cauza principală a bolii - femeile care nu au BRCA mutațiile pot dezvolta în continuare cancer de sân prin alte cauze, la fel ca toate femeile.

Variațiile sunt modificări ale codului genetic care sunt mai frecvente decât mutațiile și asociate cu trăsături și boli comune. Variantele ADN cresc probabilitatea ca tu să ai o trăsătură sau să dezvolți o boală, dar nu o determini sau o cauți. Asociatia inseamna ca in mai multe populatii mari de studiu, o varianta ADN a fost mai frecventa in randul persoanelor cu trasatura decat cele fara, adesea doar putin mai frecvente.

Aceste variante nu determină o trăsătură, ci își sporesc probabilitatea de a interacționa cu alte variante ADN și influențe nongenetice, cum ar fi creșterea, stilul de viață și mediul. Pentru a proiecta astfel de trăsături în embrioni ar necesita modificări multiple ale ADN-ului în mai multe gene și orchestrarea sau controlul influențelor relevante asupra mediului și stilului de viață.

Să o comparăm cu conducerea unei mașini. Mutațiile ADN sunt ca anvelopele plate și frânele care se defectează: probleme tehnice care fac dificilă conducerea, indiferent unde conduceți. Variațiile ADN sunt asemănătoare culorii și tipului de mașină sau alte caracteristici ale mașinii care pot afecta experiența de conducere și chiar ar putea crea probleme în timp. De exemplu, un convertibil este o plăcere când conduci pe bulevardul Sunset de la Hollywood într-o seară de vară blandă, dar crudă atunci când traversează o pasă de munte în mijlocul iernii. Indiferent dacă caracteristicile mașinii sunt un bun sau o datorie depinde de context și că contextul se poate schimba - acestea nu sunt niciodată ideale mereu.

Un alt obstacol

Majoritatea mutațiilor ADN nu fac altceva decât să provoace boala, dar variațiile ADN-ului pot juca un rol în numeroase boli și trăsături. Luați variații în MC1R "Păr roșu", care nu numai că sporește șansa ca copilul tău să aibă păr roșu, ci și crește riscul de cancer de piele. Sau variații în OCA2 și HERC2 Genele "culoarea ochilor", care sunt, de asemenea, asociate cu riscul diferitelor forme de cancer, Parkinson și boala Alzheimer. Desigur, acestea sunt asociații statistice, menționate în literatura științifică, unele pot fi confirmate; alții nu pot. Dar mesajul este clar: Editarea variațiilor ADN-ului pentru trăsăturile "dezirabile" poate avea consecințe negative, inclusiv multe despre care oamenii de știință încă nu știu.

Putem vedea acest lucru în analiza copiilor lui Ed Jiankui. Prin încercarea de a face copiii rezistenți la HIV, s-ar putea să crească sensibilitatea la infecții cu virusul West Nile sau gripa.

Desigur, chiar dacă trăsături complexe precum inteligența, atletismul și muzicalitatea nu pot fi selectate sau concepute, vor exista oportuniști care vor încerca să ofere aceste trăsături, chiar dacă sunt total premature și nu sunt susținute de știință. La fel ca Stephen Hsu, co-fondatorul companiei Genomic Prediction, care a spus despre oferta sa de a testa embrioni pentru risc poligen, riscul unei boli bazate pe multiple gene: "Cred ca oamenii vor cere acest lucru. Dacă nu o facem, o altă companie va. "Și, de asemenea, a spus:" O să fie cineva, undeva, cine face asta. Dacă nu sunt eu, este altcineva. "Oamenii trebuie să fie protejați împotriva acestei utilizări iresponsabile și neetice a testării și editării ADN-ului.

Știința a adus progrese incredibile în tehnologia reproducerii, dar nu a adus copiii de designer cu un pas mai aproape. Crearea copiilor de designer nu este limitată de tehnologie, ci de biologie: Originile trăsăturilor comune și ale bolilor sunt prea complexe și interconectate pentru a modifica ADN-ul fără a introduce efecte nedorite.

Acest articol a fost publicat inițial în The Conversation by A Cecile JW Janssens. Citiți articolul original aici.